Ein Rätsel mit biologischer Spur
Seit Beginn der Pandemie stand ein Widerspruch im Raum: Während akute Infektionen jüngere Frauen relativ verschonen, trifft der Langzeitverlauf viele von ihnen um ein Mehrfaches härter. Millionen leiden unter Erschöpfung, Gehirnnebel und Schmerzen, oft Monate nach einer scheinbar milden Erkrankung. Eine neue Studie in Cell Reports Medicine liefert nun eine konsistente Erklärung für diese geschlechtsspezifische Schieflage.
„Wenn mehrere Systeme gleichzeitig aus dem Gleichgewicht geraten – Darm, Blut und Hormone –, entsteht ein anhaltendes Entzündungs-Milieu, das sich selbst verstärkt.“
Ein unsichtbares Leiden mit großer Reichweite
Unter Long COVID versteht man Symptome, die länger als drei Monate nach der akuten Infektion anhalten. Dazu zählen neurologische, respiratorische und gastrointestinale Beschwerden, die den Alltag erdrücken. In Kanada gaben 2023 rund 3,5 Millionen Betroffene entsprechende Symptome an, mit einem deutlichen Überhang an Frauen.
Das Paradoxon ist auffällig: Viele Patientinnen hatten initial nur leichte Verläufe, ohne Hospitalisierung. Dennoch kippten sie Monate später in dauerhafte Erschöpfung, als hätte die akute Phase eine unsichtbare Kettenreaktion ausgelöst.
Der Darm als Frühschaden
Das Team um Shokrollah Elahi analysierte Blut und genetische Profile von 78 Long-COVID-Patientinnen und -Patienten gegenüber 62 Kontrollen. Besonders bei Frauen zeigte sich ein Muster, das die Erwartungen sprengte: Zeichen einer massiven Darmbarriere-Störung.
Erhöhte Spiegel von intestinaler Fettsäure-bindender Protein-Komponente (I-FABP), Lipopolysaccharid (LPS) und löslichem CD14 deuten auf eine erhöhte Permeabilität hin. Mikrobielle Bestandteile gelangen so ins Blut, entfachen systemische Entzündung und halten den Organismus in einem belastenden Alarmzustand. Der weibliche Darm scheint dabei besonders verletzlich zu sein – eine Schwachstelle, die über die akute Infektion hinaus nachhallt.
Wenn das Blut zu wenig trägt
Zweite Achse der Belastung: Viele betroffene Frauen entwickeln Anämie oder zumindest eine verminderte Erythropoese. Eine internationale Studie mit über 500 Personen, publiziert im Journal of Clinical Investigation, bestätigt diese Tendenz. Das erklärt, warum die Müdigkeit nicht nur gefühlt, sondern physiologisch begründet ist.
Entzündung wirkt direkt auf die Hämatopoese: Die Fabriken für rote Blutkörperchen drosseln die Produktion, der Sauerstofftransport leidet, und körperliche wie kognitive Leistung brechen ein. Der Körper läuft im Sparmodus, obwohl der Alltag volle Energie verlangt.
Das hormonelle Domino
Die dritte Achse ist endokrin – und sie könnte den geschlechtsspezifischen Unterschied am stärksten erklären. Die Forschenden fanden verbreitete Hormonverschiebungen, jedoch mit klar unterschiedlichen Konsequenzen. Bei Frauen mit Long COVID sinkt die Testosteron-Konzentration deutlich, obwohl diese bei Frauen normalerweise niedrig ist. Gerade dieses Hormon wirkt jedoch als Entzündungsbremse.
Fehlt diese Bremse, lodert die Inflammation weiter, was typische Symptome wie Konzentrationsstörungen, Depression, diffuse Schmerzen und Fatigue verstärkt. Bei Männern wurden eher sinkende Östrogen-Spiegel beobachtet, bei beiden Geschlechtern ein reduzierter Cortisol-Level. Als zentraler Verstärker bei Frauen sticht jedoch der Testosteron-Abfall hervor.
Parallelen zu ME/CFS
Auffällig sind Ähnlichkeiten zur Myalgischen Enzephalomyelitis/Chronic-Fatigue-Syndrom (ME/CFS), das ebenfalls überwiegend Frauen betrifft. Die Überlappung betrifft anhaltende Erschöpfung, kognitive Beeinträchtigung und Belastungsintoleranz. Nicht alles deckt sich – klassische Anämie gehört bei ME/CFS weniger zum Kern –, doch die immunologisch-neuroendokrinen Parallelen sind unübersehbar.
Wege zur personalisierten Therapie
Aus den Befunden ergibt sich ein Prinzip: Behandeln nach Biomuster, nicht nach Einheitsprotokoll. Denn Darmbarriere, Blutbildung und Hormone tragen in wechselndem Ausmaß zur Symptomlast bei. Ziel ist eine modulare, maßgeschneiderte Therapie.
- Darm entzündungsarm stabilisieren: gezielte Ernährung, Mikrobiom-Ansätze, Barriere-unterstützende Strategien.
- Anämie adressieren: Eisenstatus prüfen, Erythropoese fördern, Sauerstofftransport optimieren.
- Entzündung dämpfen: selektive Anti-Inflammatorika, die LPS/CD14-abhängige Wege bremsen.
- Endokrin neu justieren: vorsichtige Hormon- oder Nebennieren-Achsen-Unterstützung unter strenger Kontrolle.
- Rehabilitation steuern: Energie-Management, kognitive Therapie, symptomorientiertes Pacing.
Die nächsten Schritte sind präklinische Tests und, bei ausreichender Finanzierung, klinische Studien mit klaren Biomarker-Strata. Für Betroffene, deren Leben seit Jahren auf Pause steht, bedeutet das endlich greifbare Hoffnung.
Ein Puzzle, das sich fügt
Das Gesamtbild verknüpft drei Systeme: eine undichte Darmbarriere, gedrosselte Blutbildung und ein verschobenes Hormonprofil. Zusammen erzeugen sie einen selbstverstärkenden Kreislauf der Entzündung – und treffen Frauen aus biologisch plausiblen Gründen besonders stark. Vollständig gelöst ist die Rätsel-Frage noch nicht, doch die entscheidenden Puzzleteile liegen erstmals klar auf dem Tisch.
